Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo em pacientes obstétricas: Uma revisão - Fonseca, Gustavo Soares Gomes Barros; Assub, Isabella Magalhães; Caldeira, Felipe Ramos; Meinertz, Laura Felipe; Figueiredo, Camila Angelo Vidal de; Carvalho, Kevin Waquim Pessoa; Nascimento, Andressa Barros de Sousa; Guimarães, Maria Eduarda Ibrahim Rocha; Barbalho, Bárbara Guerra; Cardoso, Bruna Portela Andrade; Monteiro, Julyanna Assunção Silva; Veras, Katiane Gomes de Melo; et al. (E-Acadêmica, 2022)
A Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF), ou Doença de Hughes, é uma doença sistêmica autoimune caracterizada pela presença de anticorpos antifosfolípides (aPL), como anticorpos anticardiolipina (aCL), anticorpos anti-β2-glicoproteína 1 (β2GPI) e anticoagulante lúpico (LA). Manifestações cardíacas, hematológicas, obstétricas, nefrológicas e neurológicas fazem parte do quadro clínico da patologia. Pacientes obstétricas portadoras de SAAF são propensas a desenvolverem abortos espontâneos, morte fetal ou parto prematuro devido à restrição de crescimento intrauterino (RCIU), toxemia pré-eclâmpsia (TPE), eclâmpsia e outras consequências da insuficiência placentária. Nesse sentido, as gestantes necessitam de terapia medicamentosa a fim de evitar tais complicações na gestação. Portanto, o objetivo do estudo é discorrer sobre a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo em pacientes obstétricas. Trata-se de uma revisão bibliográfica integrativa, que utilizou as plataformas PubMed, SciELO e Cochrane Library como bases de dados para a seleção dos artigos científicos, na língua inglesa. De acordo com as literaturas analisadas, as complicações obstétricas podem ser tratadas por meio dos antagonistas da vitamina K, heparina e terapia antiplaquetária, como aspirina em baixas doses. A pravastatina é eficaz no tratamento da pressão arterial e proteinúria, além da melhora da perfusão placentária, com diminuição do risco de pré-eclâmpsia. A hidroxicloroquina previne fenômenos trombóticos e as complicações na gravidez, bem como o Certolizumabe, que inibe o fator de necrose tumoral alfa (TNF-????), responsável pela reação inflamatória da SAAF.